دسته: دانستنیهای چشم

منتشر شده در 11 مرداد 1396

مایع زجاجیه مایع ژله مانند و بدون عروق و شفافی است که ۳/۲ خلفی فضای کره چشم را اشغال می کند و در بزرگسالان میزان آن حدود ۴ میلی لیتر است. ۹۹% آن از آب و ۱% باقیمانده از کلاژن و هیالورونیک اسید تشکیل یافته است.
خونریزی داخل زجاجیه در اغلب موارد نه به دلیل خونریزی مستقیم در داخل زجاجیه که یک بافت بدون عروق است بلکه در نتیجه خونریزی عروق شبکیه یا لایه عروقی زیر آن( کوروئید) اتفاق می افتد. گاهی اوقات خونریزی در داخل عنبیه نیز می تواند منجر به خونریزی داخل زجاجیه شود.
این خونریزی معمولا" در افراد بالای ۵۰ سال دیده می شود اما ممکن است در هر سنی اتفاق بیافتد.

● علائم:

1. تاری دید ناگهانی
2. جرقه های نورانی
3. مگس پران
4. کوری ناگهانی

● علت:

این مشکل می تواند علل متفاوتی داشته باشد اما شایع ترین علل آن عبارتند از:

1. رتینوپاتی دیابتی همراه با رگ زائی(proliferative diabetic retinopathy): شایع ترین علت خونریزی خود به خودی داخل زجاجیه است. زیرا در دیابت عروق جدیدی در چشم رشد می کنند که این عروق شکننده بوده و مستعد خونریزی می باشند.
2. جدا شدگی پرده شبکیه و سوراخ شبکیه retinal tear ممکن است که باعث پارگی یکی از عروق شبکیه شده و در نتیجه ایجاد خونریزی داخل زجاجیه کند.
3. جداشدگی خلفی پرده زجاجیه( جدا شدن زجاجیه از رتین) که در میان سالی و بعد از آن شایع است می تواند باعث پارگی یکی از عروق شبکیه شده و در نتیجه ایجاد خونریزی داخل ویتره کند.
4. انسداد ورید مرکزی رتین یا شاخه های آن می تواند باعث خونریزی داخل ویتره شده و به خصوص در بیماران مبتلا به دیابت یا فشار خون بالا شایع است.
5. ضربه های چشمی مانند shaken baby syndrome

● تشخیص:

لازم است که معاینه هر دو چشم صورت گیرد، زیرا معاینه چشمی که درگیر نیست می تواند پزشک را در مورد کشف علت کمک کند.

• اندازه گیری حدت بینائی Visual acuity
• آزمایش پاسخ مردمک به نور
• معاینه با slit-lamp
• معاینه ته چشم به صورت مستقیم و غیر مستقیم

● اقدامات تشخیصی آزمایشگاهی:

هیچ آزمایش خاصی برای تشخیص این حالت وجود ندارد. زمانی که معاینه ته چشم به دلیل خونریزی یا کدورت قرنیه یا کاتاراکت امکان پذیر نباشد، انجام سونوگرافی الزامی است.

● درمان:

1. معاینه توسط یک متخصص شبکیه ضروری است
2. درمان خونریزی داخل زجاجیه بستگی به علت تشکیل دهنده آن دارد. در جداشدگی شبکیه یا سوراخ آن لیزر کرایوتراپی یا جراحی نیاز است.
   با وجود بیماری های زمینه ای لازم است که درمان های نگهدارنده برای بیمار ان انجام شود مانند خوابیدن به حالت نیمه نشسته برای بیمار تا جذب خونریزی.
3. به جز مواقعی که خونریزی در نتیجه ضربه یا جداشدگی شبکیه است، پی گیری دقیق و منظم برای ۱ تا ۲ هفته می تواند باعث جذب مقداری از خونریزی شود ولی برگشت دید ممکن است چند ماه طول بکشد. مداخله جراحی به روش ویترکتومی pars plana در صورت سالم بودن ماکولا می تواند باعث بهبود دید شود.
4. پانسمان دو طرفه چشمها که باعث محدودیت حرکت آنها می شود و توصیه به بیمار برای وضیعت نشسته می تواند باعث تسریع بهبود شود.
5. روش های جدیدی مانند مایع کردن لخته یا همولیز کردن ( با امواج اولترا سوند یا ایمونو گلوبولین آنتی Rh) یا فاگوسیتوز با استفاده از اینتر لوکین ۱ داخل ویتره وجود دارد که عمدتا" در مراحل تحقیقاتی هستند و اثر بخشی آنها هنوز ثابت نشده است.

● پیش آگهی:

بسته به علت زمینه ای دارد. پیش آگهی خونریزی داخل ویتره در بیماران دیابتی یا افرادی که دچار تغییرات ناشی از سن شبکیه هستند ضعیف است. در مواردی که خونریزی داخل زجاجیه به دلیل پارگی شبکیه اتفاق افتاده است مداخله زود هنگام می تواند باعث بهبود پیش آگهی شده و در صورتی که اقدام درمانی با تاخیر صورت پذیرد عمدتا" پیش آگهی مطلوبی وجود نخواهد داشت.
▪ نکته مهم: خونریزی داخل زجاجیه همواره ناشی از یک بیماری مهم است بنابراین همیشه باید جدی گرفته شده و در اسرع وقت مورد بررسی و درمان قرار گیرد.

بازدید: 4068

• دکتر وحید رضا حکمت
• چشم پزشک
• فوق تخصص گلوکوم
• کاتاراکت
• فشارخون بالا
• دیابت
• خونریزی داخل زجاجیه
• جرقه های نورانی
• مگس پران
• کوری ناگهانی
• رتینوپاتی دیابتی
• اندازه گیری حدت بینائی
• معاینه با slit-lamp
• معاینه ته چشم
• کرایوتراپی
• جراحی ویترکتومی
• جداشدگی (پارگی) پرده شبکیه
• سوراخ شبكیه
• تاری دید
• پارگی‌ چشم‌

دسته: دانستنیهای چشم

منتشر شده در 11 مرداد 1396

در ۹۰ درصد موارد، گلوکوم حاد زاویه بسته ناشی از انسداد مردمک است که در نتیجه آن گشادشدن مردمک موجب قرارگرفتن عدسی و عنبیه در برابر هم می‌شود و در نهایت مسیر خروجی مایع از چشم، مسدود می‌گردد. تجمع مایع در اتاق خلفی منجر به افزایش سریع فشار داخل چشم به بیش از حد طبیعی یعنی mmHg ۲۱-۱۰ می‌شود که خود موجب درد و کاهش بینایی می‌‌گردد. انسداد مردمک معمولا در چشم‌های دوربین و دارای زاویه اتاق قدامی تنگ دیده می‌شود. گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است در اثر مواجهه با نور محیطی شدید، میدریاتیک‌های موضعی، آنتی‌کولینرژیک‌ها، ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای، مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین (SSRI) و آگونیست‌های آدرنرژیک تشدید شود.

گلوکوم حاد زاویه بسته

بیماران مبتلا به گلوکوم حاد زاویه بسته از درد حاد، قرمزی چشم و تاری دید همراه با دیدن هاله در اطراف نور که در اثر ادم قرنیه ایجاد می‌شود شکایت دارند. سایر علایم همراه شامل سردرد در ناحیه پیشانی، تهوع، استفراغ و درد شکم هستند. گلوکوم حاد زاویه بسته اغلب به اشتباه تشخیص داده می‌شود، به خصوص در صورتی که علایم سیستمیک مانند درد شکم، تهوع و سردرد غالب‌تر باشند تا شکایت چشمی. به ندرت گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است به صورت افت بدون درد بینایی بروز کند. در تقریبا ۵۰ موارد بیمار ممکن است حملات مشابه قبلی را گزارش کند. در این موارد، بیمار اغلب دردهای عصرگاهی را ذکر می‌کند که در اثر تنگ‌شدن مردمک ایجاد می‌شود و با خوابیدن بهبود می‌یابد. در بین حملات بیمار بدون علامت است و چشم، طبیعی به نظر می‌رسد. اغلب موارد یک طرفه هستند اما گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است دوطرفه باشد، به ویژه در صورتی که داروها در ایجاد آن نقش داشته باشند. معاینه نشان‌دهنده احتقان ملتحمه دور قرنیه، قرنیه مات، اختلال در حدت بینایی و قرنیه نیمه متسع (mm ۶-۴) و ثابت است . کره چشم مبتلا حساس به لمس و سفت است. فشار داخل چشم بیش از mmHg ۵۰-۴۰ که با تونومتری اندازه‌گیری می‌شود می‌تواند موجب کاهش سریع بینایی شود و در گلوکوم حاد زاویه بسته فشارهای بیش از mmHg ۷۰ نیز ممکن است ایجاد شوند.

گلوکوم حاد زاویه بسته یک اورژانس چشم به شمار می رود و مشاوره سریع با یک چشم‌پزشک ضروری است چرا که اگر بیماری در حد مطلوب درمان نشود آتروفی عصب اپتیک و از دست رفتن دایمی بینایی به سرعت و در عرض چند ساعت اتفاق می‌افتد. کاهش فشار داخل چشم و حفظ بینایی اهداف اولیه درمان گلوکوم حاد زاویه بسته هستند. فشار داخل چشم با کاهش تولید مایع زلالیه با بتابلاکرهای موضعی (تیمولول)، آگونیست‌های آلفا۲ (آپراکلونیدین) و مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز (استازولامید) کاهش داده می‌شود. داروی اسموتیک داخل وریدی مانیتول را می‌توان به عنوان جایگزین استازولامید به کار برد. علاوه بر کاهش تولید مایع زلالیه با تیمولول و استازولامید، خروج مایع زلالیه را می‌توان با تنگ‌کردن مردمک به کمک پیلوکارپین افزایش داد. اندازه‌گیری فشار داخل چشم باید یک ساعت پس از شروع درمان تکرار شود تا ثابت شود این فشار در حال افت است. در صورتی که فشار داخل چشم کاهش پیدا نکرده باشد، درمان دارویی باید ادامه پیدا کند و درمان قطعی جراحی با ایریدوتومی لیزری یا ایریدکتومی محیطی در موارد مقاوم ضروری است.

اسکلریت

اسکلریت یا التهاب اسکلرا بیماری ناشایعی است و بسیاری از چشم‌پزشکان در هر سال تعداد اندکی از موارد آن را می‌بینند. پزشکان اورژانس باید با این بیماری آشنا باشند چرا که به طور بالقوه این امکان وجود دارد که موجب نابینایی شود و سلامت چشم را به خطر بیندازد. اسکلریت بیشتر در زنان سفیدپوست اتفاق می‌افتد و سن متوسط شروع آن ۴۹ سالگی است. اغلب موارد قسمت قدامی (قابل مشاهده) اسکلرا را درگیر می‌کنند. اسکلریت خلفی با قرمزی بدون درد چشم تظاهر پیدا می‌کند. تقریبا ۳۹ الی ۵۰ موارد اسکلریت با بیماری‌های روماتولوژیک همراهی دارند. این نکته لازم به یادآوری است که اسکلریت ممکن است اولین تظاهر یک بیماری زمینه‌ای سیستمیک باشد. عفونت در ۸ موارد موجب اسکلریت می‌شود و در این میان هرپس زوستر شایع‌ترین علت است.

اسکلریت را می‌توان به انواع منتشر، ندولار یا نکروزدهنده تقسیم کرد و این تمایز هم در درمان و هم در تعیین پیش‌آگهی کاربرد دارد.بیماران مبتلا به اسکلریت از درد شدید و ناتوان‌کننده چشم شکایت دارند که با حرکات چشم بدتر می‌شود و اغلب با حرکت طبیعی یا خواب تداخل می‌کند. درد معمولا طی هفته‌ها به صورت خزنده پیشرفت می‌کند. سردرد ممکن است برجسته‌ترین علامت باشد که تشخیص را دشوارتر می‌سازد. اشک‌ریزش، تاری دید و قرمزی چشم نیز علایم شایعی هستند. معاینه نشان‌دهنده اتساع عروق عمقی اپی‌اسکلرا و نازک‌شدن اسکلرا هستند که منجر به آبی‌رنگ‌شدن چشم می‌شود حدت بینایی در ۱۶ بیماران دچار اختلال می‌شود و برخلاف اپی اسکلریت کره چشم اغلب در لمس حساس است. بیماری در ۵۰ از کل موارد دو طرفه است. اسکلریت قدامی منتشر با فقدان ندول‌ و عدم نکروز اسکلرا مشخص می‌شود. در اسکلریت ندولار نواحی مشخص و حساس به لمس ادم همراه با اتساع عروق زمینه‌ای وجود دارند. در اسکلریت قدامی نکروزان، اتساع شدید عروق عمقی و نازکی کانونی یا منتشر اسکلرا وجود دارد که کورویید زیرین را برهنه می‌سازد. چشم در اسکلریت نکروزان به شدت حساس‌ است و این نوع شدید بیماری، نشانه‌ای از خطر برای سلامت چشم است. تغییر رنگ آبی اسکلرا به تمایز اسکلریت از اپی‌اسکلریت کمک می‌کند. علاوه بر این اپی‌اسکلریت اغلب موجب پیچ در پیچ شدن عروق سطحی‌تر روی اسکلرا می‌شود که به سادگی با استفاده موضعی از فنیل‌افرین جمع می‌شوند. در مقابل عروق عمقی‌تر درگیر در اسکلریت تاثیری از فنیل افرین نمی‌گیرند. تمایز میان اسکلریت و اپی‌اسکلریت در درمان و تعیین پیش‌آگهی کاربرد دارد که مورد دوم معمولا فرآیند خوش‌خیم‌تری است و عوارض چشمی کمتری به جای می‌گذارد.

بررسی بیماری‌های سیستمیک تشخیص داده نشده قبلی مانند آرتریت روماتویید، گرانولوماتوز وگنر، پلی‌کندریت راجعه، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، بیماری التهابی روده و پلی آرتریت ندوزا در اسکلریت اهمیت بسزایی دارد. آرتریت روماتویید شایع‌ترین بیماری موثر در این زمینه است و ۳۳ موارد اسکلریت ارجاع شده به چشم‌پزشکان را تشکیل می‌دهد. اسکلریت نکروزان اغلب در شرایطی ایجاد می‌شود که کراتیت اولسراتیو محیطی همراه با واسکولیت وجود داشته باشد. علل عفونی شامل هرپس زوستر چشمی، هرپس سیمپلکس، بیماری لایم و HIV است. اگرچه شرح حال و معاینه می‌تواند به هدفمند کردن آزمایش‌ها در جهت تشخیص‌های خاص کمک کند، درد و قرمزی چشم در اسکلریت ممکن است تنها علامت مشخصه بیماری سیستمیک زمینه‌ای باشد. در چنین مواردی شمارش کامل سلول‌های خونی، نیتروژن اوره خون، کراتینین، وضعیت الکترولیت‌ها، فاکتور روماتویید، آنتی‌بادی ضدهسته‌ای، آنتی‌بادی‌های ضدسیتوپلاسمی و آزمایش ادرار ممکن است به تشخیص بیماری سیستمیک زمینه‌ای کمک کنند. سرعت رسوب گلبول‌های سرخ (ESR) و پروتئین واکنشی CRP)C) در ارزیابی شدت بیماری و سنجش پاسخ به درمان سودمند هستند.

درمان اسکلریت بستگی به شدت بیماری دارد و باید با مشاوره با یک چشم‌پزشک انجام شود. موارد خفیف اسکلریت ندولار یا منتشر ممکن است به داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی خوراکی (NSAIDs) پاسخ دهند و علایم معمولا طی دوره ای یک ماهه بهبود می‌یابند. کورتیکواستروییدهای خوراکی ممکن است در اسکلریت قدامی مقاوم و اسکلریت نکروزان ضروری باشند. سایر داروهای سرکوبگر ‌ایمنی مانند سیکلوفسفامید و سیکلوسپورین را می‌توان در صورتی که بیماری به کورتیکوستروییدهای خوراکی پاسخ ندهد یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینه‌ای با اجازه یک چشم‌پزشک یا روماتولوژیست تجویز کرد.

یووئیت قدامی (ایریت)

یووه‌آی قدامی شامل عنبیه و جسم مژگانی است. یووئیت قدامی به معنای التهاب یک یا هر دوی این ساختمان‌ها است. واژه‌های ایریت (التهاب عنبیه)، سیکلیت (التهاب جسم مژگانی) و ایریدوسیکلیت (التهاب هر دو ساختمان یووه‌آی قدامی)، توصیف آناتومیک دقیق‌تری از ساختمان‌های درگیر در یووئیت قدامی در اختیار می‌گذارند. یووئیت قدامی معمولا با درد، قرمزی، تاری دید، اشک‌ریزش و فتوفوبی همراه است. یووئیت قدامی مسوول
۹۲-۵۰ تمام موارد یووئیت در کشورهای غربی است. در مقابل یووئیت خلفی یا التهاب مشیمیه نوع نادرتر یووئیت است و معمولا درد ندارد. بروز سالیانه یووئیت ۱۷ مورد در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر است. یووئیت قدامی اغلب بین سنین ۵۰-۲۰ سال رخ می‌دهد و پیش از ۱۰ سالگی و پس از ۷۰ سالگی نادر است. معاینه نشان‌دهنده احتقان ملتحمه است که عمدتا لیمبوس را درگیر می‌کند. وجود سلول‌های التهابی و ناحیه ملتهب (تراوش پروتئین به عروق خونی ملتهب) در اتاق قدامی به تایید تشخیص یووئیت قدامی کمک می‌کند. هیپوپیون استریل ممکن است در موارد شدید ایجاد شود . ممکن است در اثر اسپاسم مژگانی چشم درگیر دچار میوز گردد. فتوفوبی معمولا هنگامی که نور به چشم مبتلا و غیرمبتلا تابانده شود در چشم درگیر وجود دارد. فشار داخل چشم باید اندازه‌گیری شود چرا که ممکن است گلوکوم ثانویه در اثر انسداد شبکه ترابکولار و توسط سلول‌های التهابی یا در نتیجه ایجاد اسکار به وجود آید.

• یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷تقریبا ۶۰ تمام موارد یووئیت، ایدیوپاتیک هستند. از میان علل قابل شناسایی یووئیت قدامی، یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷ شایع‌ترین عامل است و ۷۰-۳۰ کل موارد را تشکیل می‌دهد. یووئیت قدامی مرتبط با HLA-B۲۷ با یووئیت حاد، یک طرفه و متناوب مشخص می‌شود که در عرض چند ساعت تا چند هفته ایجاد می‌گردد و میزان عود آن بالاست. التهاب در یووئیت قدامی مرتبط با HLA-B۲۷ اغلب شدید است اما معمولا طی ۴-۲ ماه بهبود می‌یابد و در بین حملات اختلالی در بینایی ایجاد نمی‌کند یا اختلال کمی می‌دهد. تنها نیمی از موارد مرتبط با HLA-B۲۷ با بیماری‌های سیستمیک از جمله اسپوندیلیت آنکیلوزان، نشانگان رایتر، آرتریت پسوریاتیک یا بیماری التهابی روده ارتباط دارند. درصد کمی از بیماران مبتلا به یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷ دچار سینشی (اسکار) می‌شوند که می‌تواند خروج مایع زلالیه را مسدود کند و منجر به گلوکوم حاد زاویه بسته شود.
• سایر علل غیر عفونی

  سایر علل یووئیت قدامی که ارتباطی با HLA-B۲۷ ندارند. شامل تروما، سارکوئیدوز، آرتریت روماتویید جوانان، بیماری بهجت و بیماری کاوازاکی است. شرح حال و معاینه بالینی می‌توانند به تشخیص علت کمک کنند به ویژه در صورتی که علایم و نشانه‌های بیماری سیستمیک وجود داشته باشند. یووئیت ناشی از آرتریت روماتویید جوانان از این نظر منحصر به فرد است که اغلب علامتی ندارد و می‌تواند در صورتی که در غربالگری معمول تشخیص داده نشود. منجر به افت پیشرونده بینایی گردد. سایر بیماری‌هایی که ممکن است شبیه به یووئیت قدامی باشند، شامل لنفوم و لوسمی هستند. این دو بیماری زمانی باید مدنظر قرار گیرند که بیمار به درمان پاسخ نمی‌دهد یا زمانی که یووئیت در افراد مسن‌تر تشخیص داده می‌شود. در بیماران مبتلا به یووئیت قدامی غیرقابل توجه، انجام آزمون‌های سرولوژیک سیفیلیس و رادیوگرافی قفسه سینه برای غربالگری سارکوئیدوز اقدامی منطقی به نظر می‌رسد. آگاهی از وضعیت HLA-B۲۷ می‌تواند اطلاعات خوبی در مورد پیش‌آگهی فراهم کند چرا که بیماران دارای نتیجه مثبت، یووئیت شدیدتری دارند. موارد ایدیوپاتیک یووئیت قدامی معمولا طی ۶ هفته بهبود می‌یابند و لزوما نیازی به بررسی‌های تشخیصی گسترده ندارند چرا که این فرآیند معمولا عود نمی‌کند.

• علل عفونی

  یووئیت قدامی ممکن است در اثر علل عفونی شامل سیفیلیس، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)‌ و ویروس هرپس زوستر ایجاد شود. علل عفونی وقتی باید مدنظر قرار گیرند که علایم با درمان ضد التهابی بهبود پیدا نمی‌کنند. آیریت ناشی از سیفیلیس معمولا حاد و یک طرفه است. ایریت ناشی از HSV معمولا در زمینه کراتیت استرومایی ایجاد می‌شود. ایریت زوستر ممکن است ناشی از عفونت ویروسی خود عنبیه باشد و اغلب هنگامی ایجاد می‌شود که ضایعات پوستی در نوک بینی مشاهده می‌شوند.

● درمان یووئیت قدامی

درمان ممکن است نیاز به رویکرد چندرشته‌ای داشته باشد که شامل مشاوره با روماتولوژیست و چشم‌پزشک است. کورتیکواستروییدهای موضعی برای یووئیت قدامی به کار می‌روند و دوز آنها بستگی به شدت بیماری دارد. آب مروارید و گلوکوم نه تنها عوارض یووئیت هستند بلکه عارضه درمان درازمدت با استروییدها نیز به شمار می‌روند. کورتیکواستروییدهای سیستمیک و سایر داروهای سرکوب‌کننده ایمنی ممکن است در موارد مقاوم یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینه‌ای به کار روند. میدریاتیک‌ها درد ناشی از اسپاسم مژگانی را تخفیف می‌دهند و می‌توانند از ایجاد چسبندگی بین مردمک و عدسی پیشگیری کنند.

● نوریت اپتیک

نوریت اپتیک با میلین‌زدایی التهابی عصب اپتیک مشخص می‌شود. اگرچه نوریت اپتیک می‌تواند با بیماری‌های‌ سیستمیک یا عفونی متعددی از جمله سارکوییدوز، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، سیفیلیس، نشانگان‌های بعد از عفونت ویروسی، لنفوم و لوسمی همراه باشد، به طور معمول در زمینه مولتیپل اسکلروز ایجاد می‌شود. در کارآزمایی «درمان نوریت اپتیک» که یک مطالعه شاخص در زمینه اثرات کورتیکواستروییدها بر نوریت اپتیک است، ۳۸ بیماران مبتلا به نوریت اپتیک در نهایت دچار مولتیپل اسکلروز شدند. نوریت اپتیک بیشتر زنان را مبتلا می‌کند تا مردان، و میانه سنی شروع بیماری تقریبا ۳۰ سالگی است. بیماران مبتلا به نوریت اپتیک از افت یک طرفه بینایی شکایت دارند و ممکن است تغییراتی نیز در درک رنگ یا اختلال میدان بینایی ایجاد شود. علایم طی چند ساعت تا چند روز ایجاد می‌شوند. تا ۹۲ موارد با درد همراه هستند که اغلب با حرکات چشم بدتر می‌شود. درد اغلب پس از چند روز اول رو به بهبود می‌رود و افت بینایی نیز برطرف می‌گردد. معاینه نشان‌دهنده کاهش بینایی و میانه حدت بینایی در چشم مبتلا ۶۰/۲۰ است.

اختلال میدان بینایی و نقص‌آوران مردمک نیز یافته‌هایی شایع هستند. دیسک اپتیک ممکن است در برخی بیماران ادماتو به نظر برسد اما تا دوسوم بیماران دیسک اپتیک طبیعی دارند. اگرچه تشخیص نوریت اپتیک، بالینی است، MRI باید به طورمعمول و عمدتا برای تعیین پیش‌آگهی انجام شود. درمان حاد بیماران مبتلا به نوریت اپتیک باید شامل بستری در بیمارستان برای تجویز متیل پردنیزولون تزریقی باشد که مشخص شده موجب بهبود کوتاه‌مدت می‌شود اما ثابت نشده که اختلال درازمدت بینایی را بهبود بخشد. افت بینایی به سرعت با کورتیکواستروییدهای داخل وریدی شروع به بهبود می‌کند اما بدون درمان هم طی چند هفته بهتر می‌شود. اغلب بیماران نهایتا حدت بینایی پایه‌ای خود را به دست می‌آورند اما بسیاری از آنها همچنان تغییرات بینایی خفیفی خواهند داشت که بر کیفیت زندگی آنها تاثیر می‌گذارد. بیمارانی که پس از نوریت اپتیک اولیه دچار مولتیپل اسکلروز می‌شوند، معمولا اختلالات عصبی نسبتا خفیفی دارند.

● کراتیت

کراتیت به صورت التهاب قرنیه تعریف می‌شود. این بیماری از نظر سبب‌شناسی ممکن است عفونی یا غیرعفونی باشد. بیماران مبتلا به کراتیت از فتوفوبی، احساس جسم خارجی، اشک‌ریزش و درد مفرط ناشی از عصب‌دهی حسی غنی از شاخه چشمی عصب سه قلو (تری‌ژمینال) شکایت دارند. ویروس‌های هرپس سیمپلکس و واریسلازوستر که می‌توانند حس قرنیه را کاهش دهند، اغلب درد کمتری به همراه دارند تا سایر علل کراتیت. قرنیه سطحی مهم، از نظر مقاومت چشم، به شمار می‌رود و التهاب آن ممکن است بر حدت بینایی اثر بگذارد. هم در علل عفونی و هم در علل غیرعفونی، التهاب قرنیه ممکن است سطحی باشد و تنها اپی‌تلیوم را درگیر کند یا اینکه عمیق باشد و اپی‌تلیوم را زخم کند. در سایر موارد اپی‌تلیوم ممکن است سالم بماند اما استروما ملتهب شود. در کراتیت استرومایی ارتشاح به صورت کدرشدن ناحیه‌ای از قرنیه دیده می‌شود که با فلوئورسین رنگ نمی‌گیرد. علل عفونی و غیرعفونی را می‌توان اغلب با گرفتن شرح حال دقیق و انجام معاینه تشخیص داد. کراتیت عفونی ممکن است توسط باکتری‌ها، قارچ‌ها، آمیب و ویروس‌ها ایجاد می‌شود. عوارض کراتیت شامل زخم قرنیه و سوراخ‌شدن آن، ایجاد اسکار همراه با از دست رفتن نسبی یا کامل بینایی، گلوکوم و یووئیت است. معاینه، احتقان ملتحمه را مشخص می‌کند که در لیمبوس بارزتر است. سلول‌ها و التهاب اتاق قدامی را می‌توان با معاینه با اسلیت لامپ تشخیص داد و هیپوپیون ممکن است در موارد شدیدتر تشکیل گردد. نقص قرنیه هنگامی که فلوئورسین در چشم درگیر ریخته شود، به صورت نواحی سبزرنگ دیده می‌شود. در کراتیت سطحی، به طور معمول اسکار تشکیل نمی‌شود و بینایی آسیب دایمی نمی‌بیند.

● خراش قرنیه

بیماران دچار خراش قرنیه معمولا در اورژانس دیده می‌شوند. خراش قرنیه یک نقص تروماتیک در اپی‌تلیوم قرنیه است که می‌تواند ناشی از ترومای مکانیکی مستقیم، آسیب ناشی از لنز تماسی، اجسام خارجی یا تصادف با وسایل نقلیه بدون کیسه هوا (air bag) باشد. بیماران از درد، حساسیت به نور و اشک‌ریزش مفرط به دنبال تروما به چشم شکایت دارند. بیمار ممکن است دچار آسیب ناشی از فرورفتن ناخن، لوازم آرایش یا مالش بیش از حد چشم شود. در سایر موارد، تروما ممکن است به حدی ناچیز باشد که به هیچ‌ وجه به یاد بیمار نیاید. تروما به چشم یک کارگر صنعتی یا در نتیجه پریدن تراشه فلزی باید شک به سوراخ‌شدن کره چشم را برانگیزد. در استفاده‌کنندگان از لنز تماسی، سابقه خاصی از عدم تناسب لنز و استفاده طولانی از آن را باید مدنظر داشت. استفاده از بی‌حس‌کننده‌های موضعی کوتاه‌اثر مانند پروپاراکائین، معاینه چشم دردناک را تسهیل می‌کند. حدت بینایی معمولا طبیعی است مگر اینکه خراش در محور بینایی باشد یا ادم شدید قرنیه وجود داشته باشد. چشم درگیر ممکن است در اثر فتوفوبی دچار اسپاسم پلک شود. اسپاسم مژگانی می‌تواند موجب میوز گردد. قرنیه ممکن است در صورت ایجاد ادم کدر شود. احتقان ملتحمه معمولا وجود دارد و در لیمبوس واضح‌تر است. تشخیص با تجمع فلوئورسین سبز‌رنگ در نواحی آسیب‌دیده قرنیه زیر لامپ وود یا نور آبی کبالت و با معاینه با اسلیت لامپ تایید می‌شود . خراش‌های ناشی از لنز تماسی ممکن است نقطه نقطه باشند یا اینکه به یکدیگر متصل شوند و یک خراش مرکزی گرد و بزرگتر را ایجاد کنند. خراش‌های عمودی متعدد نشان‌دهنده جسم خارجی هستند و در این موارد باید معاینه‌کننده پلک فوقانی را برگرداند تا معاینه کاملی انجام دهد. نشانه سیدل یا وجود هایفما در معاینه اسلیت لامپ نشان‌دهنده ترومای نافذ به کره چشم است.

درمان کنونی برای خراش قرنیه عمدتا بر مبنای فواید نظری و توافق عمومی است تا مطالعات قطعی. اهداف اولیه درمان شامل کنترل درد، پیشگیری از عفونت و التیام سریع اپی‌تلیوم قرنیه است. در یک مرور نظام‌مند شامل ۵ کارآزمایی شاهددار تصادفی‌شده، NSAID‌های موضعی مانند کتورولاک، دیکلوفناک و ایندومتاسین موجب کاهش متوسط درد شدند اما التیام زخم را به تاخیر انداختند و خطر عفونت را افزایش دادند. بیمارانی که از NSAIDهای موضعی استفاده می‌کنند ممکن است به کار نیز سریع‌تر بازگردند و به ضد دردهای خوراکی کمتری (از جمله مخدرها) نیاز داشته باشند. NSAIDهای موضعی، البته نسبتا گران هستند. سیکلوپلژیک‌ها باید به لحاظ نظری درد و فتوفوبی ناشی از اسپاسم مژگانی را بهبود بخشند اما یک مرور نظام‌مند نشان داد که شواهد واضحی به نفع کاربرد آنها در خراش قرنیه وجود ندارد. مشخص شده است که بستن (patching) چشم به دنبال خراش قرنیه فایده‌ای در بهبود درد یا میزان التیام ندارد و دیگر توصیه نمی‌شود. نگرانی‌ها درباره بی‌خطری بستن نیز افزایش یافته است چرا که این درمان بیمار را عمدتا تک‌چشمی می‌کند و بدین ترتیب حرکت بیمار و رانندگی‌کردن را مختل می‌کند. خراش‌های ناشی از لنز تماسی به ویژه خطر عفونت در هنگام بستن چشم را افزایش می‌دهند و در این موارد چشم نباید پوشانده شود. بیماران دچار خراش ناشی از لنز تماسی را باید به قطع استفاده از لنز تماسی تشویق نمود (تا زمانی که نقص قرنیه التیام یاید و علایم بهبود پیدا کنند).

ضد دردهای خوراکی مانند استامینوفن، ایبوپروفن یا مخدرها به طور معمول برای کنترل درد توصیه می‌شوند. تصمیم برای استفاده از NSAIDهای خوراکی یا مخدرها باید براساس ویژگی‌های هر فرد اتخاذ گردد. در این موارد، در صورتی که ضد دردهای خوراکی ممنوع باشند، NSAIDهای موضعی می‌توانند مفید واقع شوند. یک آنتی‌بیوتیک موضعی مانند اریترومایسین معمولا چهار بار در روز و به مدت ۵-۳ روز تجویز می‌شوند تا از عفونت پیشگیری کنند. هرچند که شواهد مستحکمی برای حمایت از این کار وجود ندارد. پمادهای آنتی‌بیوتیک به دلیل اثرات لزج‌کنندگی، معمولا بر قطره‌ها ترجیح داده می‌شوند. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید با آنتی‌بیوتیک‌های موضعی پروفیلاکتیکی درمان کرد که سودوموناس را بپوشانند (مانند جنتامایسین یا سیپروفلوکساسین). شواهد قانع‌کننده‌ای در میان مقالات موجود به نفع پروفیلاکسی کزاز در بیماران مبتلا به خراش‌ غیرنافذ قرنیه وجود ندارد. اغلب خراش‌ها طی ۳-۱ روز بهبود پیدا می‌کنند، هرچند که نقص‌های دربرگیرنده بیش از نیمی از سطح قرنیه ممکن است نیاز به ۵-۴ روز گذشت زمان داشته باشند تا کاملا التیام پیدا کنند. بیماران دچار خراش‌های کوچک قرنیه به سرعت التیام پیدا می‌کنند و معمولا تنها نیاز به معاینه پیگیری ۲۴ ساعت بعد دارند تا از التیام آنها اطمینان حاصل گردد. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید روزانه معاینه کرد تا از التیام سریع اطمینان حاصل و عفونت رد شود. ارجاع به چشم‌پزشک در خراش‌های بزرگ، نقص‌های روی محور بینایی، خراش‌هایی که روز بعد بزرگتر یا پرعلامت تر می‌شوند و یا بیمارانی کاربرد دارند که دچار زخم یا ارتشاح قرنیه می‌گردند.

بازدید: 5655

• دکتر وحید رضا حکمت
• چشم پزشک
• فوق تخصص گلوکوم
• گلوکوم
• آب سیاه
• آب مروارید
• کاتاراکت
• دانستنیهای چشم
• بیماری های چشم
• عیوب انکساری
• لنزهای تماسی
• جراحی انکساری
• اسکار قرنیه
• هاله نور
• کونژنکتیویت
• گل‌مژه
• شالازیون
• قرمزی چشم
• اندازه گیری حدت بینائی
• اشک‌ریزش
• آب‌ سیاه‌ چشم‌، نوع‌ مزمن‌ زاویه‌ باز
• آب‌ سیاه‌ مزمن‌
• آب‌ سیاه‌ چشم‌، نوع‌ زاویه‌ بسته‌ اولیه‌
• تاری دید
• یووئیت‌
• اسکلریت
• التهاب عنبیه
• نوریت اپتیک
• کراتیت
• خراش قرنیه

دسته: دانستنیهای چشم

منتشر شده در 11 مرداد 1396

دژنراسیون ماكولا (AMD or ARMD) شایعترین علت كوری در جهان است! در این بیماری ماكولا یا لكه زرد تخریب می شود. ماكولا قسمت حساس به نور شبكیه و مسئول دید مستقیم و واضح است كه برای كارهای دقیق مثل خواندن و رانندگی لازم است.

دژنراسیون ماكولا بر دو نوع است: خشك (Dry) و تَر (Wet). نوع خشك شایعتر بوده و حدود ۹۰% بیماران به این نوع مبتلا می شوند. نوع تَر معمولا با كاهش دید شدیدتر و جدی تری همراه است.
دژنراسیون ماكولا در افراد بالای ۶۵ سال شایعتر بوده و زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند. اكثر موارد این بیماری با افزایش سن بوجود می آیند. این بیماری می تواند عارضه بعضی داروها نیز باشد. همچنین به نظر می رسد ارث نیز در ابتلا به این بیماری نقش داشته باشد.

● علائم و نشانه ها

دژنراسیون ماكولا می تواند سبب كاهش دید تدریجی یا ناگهانی شود. اگر خطوط مستقیم را موجدار می بینید، دیدتان تار است، یا لكه های تیره در مركز دید خود می بینید احتمال دارد كه دچار علائم اولیه دژنراسیون ماكولا شده باشید. در بسیاری موارد قبل از اینكه بیمار دچار علائم شود چشم پزشك علائم اولیه بیماری را در معاینه تشخیص می دهد. این كار معمولا از طریق تست میدان بینایی صورت می گیرد.

● علت دژنراسیون ماكولا

علت دقیق این بیماری هنوز شناخته نشده است. نوع خشك ممكن است بر اثر پیر و نازك شدن بافت ماكولا، رسوب رنگدانه ها در ماكولا، و یا تركیبی از این دو ایجاد شود. در نوع تَر عروق خونی جدید در زیر شبكیه رشد كرده و خون و مایع از آنها نشت می كند. این نشت سبب مرگ سلول های شبكیه شده و باعث ایجاد نقاط كور در دید مركزی می شود.
عواملی كه شانس ابتلا به بیماری را افزایش می دهد عبارتند از: سابقه خانوادگی، مصرف سیگار، فشار خون بالا، دوربینی و چاقی.
بسیاری از پژوهشگران و چشم پزشكان معتقدند كه بعضی از مواد غذایی نظیر روی، لوتئین، زیگزانتین (Xyxantine) و ویتامین های A، C و E به كاهش خطر ابتلا به بیماری كمك كرده و یا پیشرفت AMD خشك را كند می كنند. چربی ها نیز ممكن است در این میان نقش داشته باشند. در مطالعه ای كه نتایج آن در شماره آگوست ۲۰۰۱ مجله چشم پزشكی Archive of Ophthalmologoy چاپ شده است نتیجه گیری شده است كه مصرف اسید های چرب امگا-۳ كه در ماهی به میزان فراوانی یافت می شود اثر حفاظتی در مقابل دژنراسیون ماكولا دارد. از سوی دیگر، مصرف اسیدهای چرب امگا-۶ كه در روغن های نباتی یافت می شوند خطر ابتلا را افزایش می دهد.
بعضی از موارد دژنراسیون ماكولا عارضه ای از داروهای سمی نظیركلروكین (دارویی ضد مالاریا) یا فنوتیازین ها (دسته ای از داروهای روانپزشكی) هستند.

● درمان دژنراسیون ماكولا

این بیماری درمان قطعی ندارد ولی درمان هایی برای جلوگیری از پیشرفت بیمار و یا حتی بهبود دید وجود دارد.

• ویتامین ها و مواد معدنی:

تحقیقات نشان داده است كه ویتامین های آنتی اكسیدان نظیر بتا-كاروتن (ویتامین A) و ویتامین های C و E ممكن است ماكولا را در برابر تخریب محافظت كنند. اخیرا در مطالعه ای بر روی ۳۶۰۰ بیمار نشان داده شده است كه مصرف ویتامین های C و E، بتا-كاروتن و روی، خطر پیشرفت بیماری را در بعضی بیماران تا ۲۸% كاهش می دهد. این یافته ها سبب می شوند تا پژوهشگران به بیماران در خطر ابتلا به AMD پیشرفته توصیه كنند آنتی اكسیدان و روی به مقادیر زیر مصرف كنند. مقادیر توصیه شده به شرح زیرند:
ـ ۵۰۰ میلی گرم ویتامین C
ـ۴۰۰ واحد ویتامین E
ـ ۱۵ میلی گرم بتا-كاروتن
ـ و ۸۰ میلی گرم اكسید روی
باید توجه داشت كه كسانیكه سیگار می كشند نباید از قرص های بتا-كاروتن استفاده كنند زیرا ریسك ابتلا به سرطان ریه در این افراد و كسانیكه تازه سیگار را ترك كرده اند با مصرف بتا-كاروتن افزایش می یابد.

• درمان دارویی با ویزودین (Visudyne):
  ویزودین اولین دارویی است كه برای نوع تَر بكار می رود. در این روش درمانی، دارو به دست بیمار تزریق شده و سپس با استفاده از یك لیزر غیر حرارتی فعال می شود. فعال شدن دارو سبب ایجاد واكنشی شیمیایی می شود كه عروق خونی غیر طبیعی را از بین می برد. از هر ۶ بیمار درمان شده یك نفر دید بهتری پیدا می كند و این دو برابر بیمارانی است كه از این دارو استفاده نمی كنند.
• درمان با لیزر:
  فوتوكوآگولاسیون با لیزر (Laser Photocoagulation) با تخریب و عایق بندی عروق خونی جدید و جلوگیری از نشت خون و مایع باعث بهبود بیماران مبتلا به نوع تَر می شود. در این روش جای لیزر مانند زخمی بر روی شبكیه باقی می ماند و باعث بوجود آمدن نقاط كور در دید بیمار می شود. پژوهشگران مشغول بررسی راه هایی برای كاهش زخم ها و همچنین درمان نوع خشك بیماری با لیزر هستند.
• فیلتراسیون خونی (Blood Filtration):
  در این روش كه حدود ۲ دهه پیش توسط ژاپنی ها ابداع شد جریان متفاوت خون در غشاء سبب كاهش مقدار بعضی از پروتئین ها و اسید های چرب كه مقدارشان زیاد است و ممكن است مضر باشند می شود. این تكنیك در بیماریهای مختلفی بكار گرفته شده است ولی نوع جدیدی از آن بنام رئوفرزیس (Rheopheresis) برای درمان نوع خشك AMD تست شده است. رئوفرزیس هنوز توسط سازمان غذا و داروی آمریكا (FDA) تأیید نشده است ولی بصورت تجارتی در كانادا و اروپا در دسترس است.
• تلسكوپ قابل جاگذاری (Implantable Telescope):
  این وسیله تلسكوپی كوچك است كه تصویر را بزرگ كرده و بر روی شبكیه می اندازد. بزرگ شدن تصویر سبب می شود كه نسبت قسمت تخریب شده ماكولا به اندازه تصویر كم شود و در نتیجه لكه هایی كه در دید مركزی دیده می شوند كوچكتر شوند. تلسكوپ مینیاتوری قابل جاگذاری (Implantable Miniature Telescope) در اواخر دهه ۹۰ اختراع شد و در حال حاضر بر روی ۲۰۰ بیمار آزمایش شده است.

▪ وسایلی كه برای كاهش بینایی استفاده می شوند:
هر چند اخیراً پیشرفت های زیادی در درمان AMD صورت گرفته است ولی دید از دست رفته قابل بازگشت نیست. برای بیمارانی كه دیدشان را از دست داده اند وسایلی وجود دارد كه با استفاده از لنز های بزرگ كننده و نور زیاد به بهبود بینایی كمك می كنند. بعضی از این وسایل تصویر را به قسمت های محیطی تر شبكیه و خارج از محدوده ماكولا منتقل می كنند.

بازدید: 3981

• دکتر وحید رضا حکمت
• چشم پزشک
• فوق تخصص گلوکوم
• دوربینی
• فشارخون بالا
• Age Related Macular Degeneration
• AMD
• ARMD
• فوتوكوآگولاسیون
• فیلتراسیون خونی
• تلسكوپ قابل جاگذاری
• جداشدگی (پارگی) پرده شبکیه
• سوراخ شبكیه
• تاری دید
• پارگی‌ چشم‌
• کوری

دسته: دانستنیهای چشم

منتشر شده در 11 مرداد 1396

سردرد یکی از شایعترین شکایات در طب می باشد و تقریبا فردی یافت نمی شود که آن را بارها تجربه نکرده باشد. غالب این سردردها مسئله جدی را بدنبال ندارند و عمدتا بدنبال استرس و اضطراب، خستگی، گرسنگی و یا مصرف بعضی از غذاها، و یا قرار گرفتن در شرایط نامساعد ایجاد می گردند.
اگرچه بسیاری اعتقاد دارند که سردرد غالبا خبر از وجود مشکلات چشمی می دهد، اما واقعیت این است که بیشتر اینگونه سردردها منشاء دیگری دارند و کارهای طولانی مدت چشمی مانند مطالعه ممکن است فقط میزان وقوع و یا شدت آن را بیشتر کند.

یکی از شایعترین انواع سردردها، نوع Tension Headache یا همان سردرد عصبی می باشد که عمدتا در ناحیه پیشانی، شقیقه ها، اطراف و پشت چشم، و حتی ناحیه گردن حس می شود. این نوع سردرد ناشی از تغییرات نامناسب و موقت در شرایط زیستی روزانه انسان حادث می گردد.
بعنوان مثال کار کردن در شرایط پر استرس، کار کردن و یا رفت و آمد در محیطهای با آلودگی بالای هوا، کارکردن در محیط با نور نامناسب، کار کردن و یا رفت و آمد در محیطهای با آلودگی صوتی، گرسنگی، مصرف نکردن موقت بعضی از موادیکه فرد به آن عادت دارد مثل چای و قهوه، خوابیدن در شرایط نامساعد مثلا خواب در محیطهای پر سر و صدا، اظطراب و ایجاد انقباض و فشار بیش از حد در ناحیه فک و دندانها، و حتی جوییدن آدامس به مدت طولانی می تواند از دلایل این نوع سردرد باشد.

طبعا در اینگونه شرایط، کار چشمی می تواند از عوامل تشدید کننده سردرد باشد، و نه علت ایجاد آن. این نوع سردردها غالبا گذرا هستند و به خوبی به داروهای مسکن معمولی پاسخ می دهند، اما حذف و یا بهبود شرایط زیستی مهمترین نقش را در کاهش دفعات بروز این نوع سردردهای عصبی خواهد داشت. در اینگونه سردردها، خود فرد به مراتب بهتر از هر پزشکی قادر خواهد بود علت ایجاد کننده سردرد خویش را پیدا کند که در این صورت با اجتناب از آن، مهمترین قدم را در درمان و پیشگیری برداشته است.
میگرن نوع دیگری از سردرد می باشد که تقریبا از هر ده نفر یک نفر به آن گرفتار می شوند. این نوع سردرد در خانمها شایعتر از آقایان می باشد و می تواند جنبه ارثی نیز داشته باشد.
از مشخصات آن می توان از سردرد های ضربان دار، یکطرفه، همراه با تهوع و استفراغ، و داشتن حساسیت به نور و صدا و حتی بو را نام برد. بعضی از عوامل می توانند سبب شروع حمله میگرن گردند که از آن جمله می توان از مصرف بعضی از خوراکیها مثل مشروب یا پنیر کهنه یا غذاهای نیتریت دار مانند سوسیس نام برد.

همچنین تغییرات هورمونی در سیکل ماهانه خانمها و یا بارداری، اضطراب و استرسها و هیجانات روحی، تغییرات محیطی مانند نور فلورسنت یا صفحه مانیتور کامپیوتر و یا تغییر دمای محیط از دیگر عوامل شروع کننده حملات میگرن محسوب می گردند.

افراد با سردردهای میگرنی باید با نظر پزشکان متخصص مغز و اعصاب و بر اساس شدت و تعداد حملات میگرن، تحت درمانها لازم برای کنترل سردرد و یا پیشگیری از وقوع سردرد قرار بگیرند.
بر خلاف تصور عموم، چشم و بیماریهای چشم ناشایعترین علت سردرد می باشد. معمولا بیماریهای چشمی که ایجاد سردرد می نمایند، غالبا پر سر و صدا و علائم دیگری مانند تاری دید، دیدن هاله اطراف نورها، حساسیت شدید به نور، و درد و قرمزی و التهاب در ناحیه چشم را نیز ایجاد می کنند.
وجود عیوب انکساری تصحیح نشده در چشم مانند دوربینی و آستیگمات معمولا علت ایجاد سردرد نیستند، اما در افرادی که زمینه سردردهای عصبی و یا میگرنی را دارند، می تواند سبب تشدید و افزایش حملات سردرد گردد. باید دانست که اینگونه اختلالات چشمی عمدتا ایجاد خستگی زودرس در چشم می نمایند و طبعا تصحیح آن به افزایش کارآیی چشم کمک خواهد کرد.

بازدید: 3829

• دکتر وحید رضا حکمت
• چشم پزشک
• فوق تخصص گلوکوم
• هاله نور
• حساسیت به نور
• قرمزی چشم
• التهابات داخل چشمی
• سر درد و چشم
• سردرد عصبی
• تاری دید

دسته: دانستنیهای چشم

منتشر شده در 11 مرداد 1396

● تعریف : آسیب شبکیه چشم در اثر بیماری دیابت طول کشیده را رتینوپاتی دیابتی گویند .

● علل و عوامل خطرساز :

• شبکیه داخلی ترین لایه چشم بوده که امواج نورانی را به پیام های عصبی تبدیل می کند و به سوی مغز می فرستد .
• آسیب شبکیه باعث کاهش بینایی و کوری می شود .
• آسیب شبکیه در اثر دیابت در کشورهای پیشرفته شایعترین علت کوری محسوب می شود .
• سن بیمار به هنگام تشخیص بیماری دیابت و مدت زمانی که دچار بیماری است بر بوجودآمدن آسیب شبکیه و شدت آن اثر دارد .
• هر چه طول بیماری دیابت بیشتر باشد احتمال آسیب به شبکیه بیشتر و شدت آن زیادتر می شود . ۱۰۰٪ بیماران دیابتی نوع ۱ و ۷۵٪ مبتلایان دیابت نوع ۲ بعد از ۲۰ سال از آغاز بیماری دیابت دچار آسیب شبکیه خواهند شد .
• کنترل قند خون اثر بسیار مهمی در به تعویق انداختن آسیب شبکیه دارد .
• کسانیکه قند خونشان را به دقت کنترل می کنند بسیار دیرتر از آنها که قندهای خون غیرطبیعی دارند دچار آسیب چشمی ناشی از دیابت می شوند .

بیماری دیابت چگونه باعث آسیب به شبکیه و کاهش بینایی و یا کوری می شود ؟

• در اثر بیماری دیابت ، عروق آسیب می بینند . آسیب عروقی در هر جایی می تواند رخ دهد .
• آسیب عروق در اندام ها در پدید آمدن زخم های پای افراد دیابتی شریک جرم است .
• آسیب عروق در عضله قلب با بیماری ایسکمی قلبی و سکته های قلبی مرتبط است و آسیب عروق در شبکیه چشم مسئول تغییرات بینایی است .
• در مراحل اولیه آسیب شبکیه در اثر دیابت ، عروق خونی شبکیه ضخیم و تنگ و پیچ خورده می شوند . همچنین از دیواره آنها پلاسما نشت می کند که باعث تاری دید می شود .
• در مراحل پیشرفته تر بیماری ، در اثر برآورده نشدن نیازهای غذایی و اکسیژن سلول های بینایی در شبکیه رگسازی در شبکیه شروع می شود . رگ های جدید بسیار شکننده بوده ، در درون چشم خونریزی می کنند ، باعث کندگی شبکیه می شوند و در نهایت آسیب جدی به بینایی و کوری را باعث می شوند .

● علائم و نشانه ها

• کاهش حدت بینایی و تاری دید
• نقطه های شناور در میدان بینایی
• بعضی مبتلایان تا هنگام عارضه دار شدن بیماری مثلاً خونریزی درون شبکیه هیچ علامت هشدار دهنده ندارند .

● درمان :

• کنترل دیابت و پرفشاری خون تنها راههای پیشگیری از آسیب چشمی در بیماری دیابت است. البته باید توجه داشت چنین درمانی از پیشرفت آسیب به بینایی جلوگیری می کند اما جلوی آسیبهای قبلی را نمی گیرد .
• بسیاری از مبتلایان به دیابت نیازمند درمان با لیزر خواهند شد .
• توسط لیزر عروق نشت کننده بسته و عروق شکننده از بین برده می شوند .
• در صورت خونریزی بدرون چشم ( درون زجاجیه ) جداشدگی شبکیه نیاز به عمل جراحی ویترکتومی خواهد بود .

● بهتر است بدانید

▪ بیماران دیابتی نیازمند معاینه سالیانه توسط چشم پزشک برای بررسی شبکیه چشم هستند . این معاینه سالیانه ، در بیماران دیابتی نوع ۱ ، ۵ سال بعد از تشخیص بیماری باید شروع شود .

● عوارض چشمی بیماری دیابت

• تاری دید
• گلوکوم ( آب سیاه )
• جداشدگی شبکیه
• کوری

● راههای دیگر برای کاهش خطر ابتلا به بیماریهای چشم ناشی از دیابت

• سطح قند خون خود را تا حد ممکن در حد نرمال نگهدارید .
• فشارخون خود را کنترل کنید .
• میزان کلسترول خون خود را پایین نگهدارید .
• سیگار نکشید .
• وزن خود را در حد متعادل نگهدارید .
• بطور منظم ورزش کنید.

بازدید: 4077

• دکتر وحید رضا حکمت
• چشم پزشک
• فوق تخصص گلوکوم
• گلوکوم
• آب سیاه
• فشارخون بالا
• دیابت
• رتینوپاتی دیابتی
• اندازه گیری حدت بینائی
• کاهش بینایی
• لکه های سیاه در میدان دید
• جداشدگی (پارگی) پرده شبکیه
• تاری دید
• کوری