در ۹۰ درصد موارد، گلوکوم حاد زاویه بسته ناشی از انسداد مردمک است که در نتیجه آن گشادشدن مردمک موجب قرارگرفتن عدسی و عنبیه در برابر هم می‌شود و در نهایت مسیر خروجی مایع از چشم، مسدود می‌گردد. تجمع مایع در اتاق خلفی منجر به افزایش سریع فشار داخل چشم به بیش از حد طبیعی یعنی mmHg ۲۱-۱۰ می‌شود که خود موجب درد و کاهش بینایی می‌‌گردد. انسداد مردمک معمولا در چشم‌های دوربین و دارای زاویه اتاق قدامی تنگ دیده می‌شود. گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است در اثر مواجهه با نور محیطی شدید، میدریاتیک‌های موضعی، آنتی‌کولینرژیک‌ها، ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای، مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین (SSRI) و آگونیست‌های آدرنرژیک تشدید شود.

گلوکوم حاد زاویه بسته

بیماران مبتلا به گلوکوم حاد زاویه بسته از درد حاد، قرمزی چشم و تاری دید همراه با دیدن هاله در اطراف نور که در اثر ادم قرنیه ایجاد می‌شود شکایت دارند. سایر علایم همراه شامل سردرد در ناحیه پیشانی، تهوع، استفراغ و درد شکم هستند. گلوکوم حاد زاویه بسته اغلب به اشتباه تشخیص داده می‌شود، به خصوص در صورتی که علایم سیستمیک مانند درد شکم، تهوع و سردرد غالب‌تر باشند تا شکایت چشمی. به ندرت گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است به صورت افت بدون درد بینایی بروز کند. در تقریبا ۵۰ موارد بیمار ممکن است حملات مشابه قبلی را گزارش کند. در این موارد، بیمار اغلب دردهای عصرگاهی را ذکر می‌کند که در اثر تنگ‌شدن مردمک ایجاد می‌شود و با خوابیدن بهبود می‌یابد. در بین حملات بیمار بدون علامت است و چشم، طبیعی به نظر می‌رسد. اغلب موارد یک طرفه هستند اما گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است دوطرفه باشد، به ویژه در صورتی که داروها در ایجاد آن نقش داشته باشند. معاینه نشان‌دهنده احتقان ملتحمه دور قرنیه، قرنیه مات، اختلال در حدت بینایی و قرنیه نیمه متسع (mm ۶-۴) و ثابت است . کره چشم مبتلا حساس به لمس و سفت است. فشار داخل چشم بیش از mmHg ۵۰-۴۰ که با تونومتری اندازه‌گیری می‌شود می‌تواند موجب کاهش سریع بینایی شود و در گلوکوم حاد زاویه بسته فشارهای بیش از mmHg ۷۰ نیز ممکن است ایجاد شوند.

گلوکوم حاد زاویه بسته یک اورژانس چشم به شمار می رود و مشاوره سریع با یک چشم‌پزشک ضروری است چرا که اگر بیماری در حد مطلوب درمان نشود آتروفی عصب اپتیک و از دست رفتن دایمی بینایی به سرعت و در عرض چند ساعت اتفاق می‌افتد. کاهش فشار داخل چشم و حفظ بینایی اهداف اولیه درمان گلوکوم حاد زاویه بسته هستند. فشار داخل چشم با کاهش تولید مایع زلالیه با بتابلاکرهای موضعی (تیمولول)، آگونیست‌های آلفا۲ (آپراکلونیدین) و مهارکننده‌های کربنیک انهیدراز (استازولامید) کاهش داده می‌شود. داروی اسموتیک داخل وریدی مانیتول را می‌توان به عنوان جایگزین استازولامید به کار برد. علاوه بر کاهش تولید مایع زلالیه با تیمولول و استازولامید، خروج مایع زلالیه را می‌توان با تنگ‌کردن مردمک به کمک پیلوکارپین افزایش داد. اندازه‌گیری فشار داخل چشم باید یک ساعت پس از شروع درمان تکرار شود تا ثابت شود این فشار در حال افت است. در صورتی که فشار داخل چشم کاهش پیدا نکرده باشد، درمان دارویی باید ادامه پیدا کند و درمان قطعی جراحی با ایریدوتومی لیزری یا ایریدکتومی محیطی در موارد مقاوم ضروری است.

اسکلریت

اسکلریت یا التهاب اسکلرا بیماری ناشایعی است و بسیاری از چشم‌پزشکان در هر سال تعداد اندکی از موارد آن را می‌بینند. پزشکان اورژانس باید با این بیماری آشنا باشند چرا که به طور بالقوه این امکان وجود دارد که موجب نابینایی شود و سلامت چشم را به خطر بیندازد. اسکلریت بیشتر در زنان سفیدپوست اتفاق می‌افتد و سن متوسط شروع آن ۴۹ سالگی است. اغلب موارد قسمت قدامی (قابل مشاهده) اسکلرا را درگیر می‌کنند. اسکلریت خلفی با قرمزی بدون درد چشم تظاهر پیدا می‌کند. تقریبا ۳۹ الی ۵۰ موارد اسکلریت با بیماری‌های روماتولوژیک همراهی دارند. این نکته لازم به یادآوری است که اسکلریت ممکن است اولین تظاهر یک بیماری زمینه‌ای سیستمیک باشد. عفونت در ۸ موارد موجب اسکلریت می‌شود و در این میان هرپس زوستر شایع‌ترین علت است.

اسکلریت را می‌توان به انواع منتشر، ندولار یا نکروزدهنده تقسیم کرد و این تمایز هم در درمان و هم در تعیین پیش‌آگهی کاربرد دارد.بیماران مبتلا به اسکلریت از درد شدید و ناتوان‌کننده چشم شکایت دارند که با حرکات چشم بدتر می‌شود و اغلب با حرکت طبیعی یا خواب تداخل می‌کند. درد معمولا طی هفته‌ها به صورت خزنده پیشرفت می‌کند. سردرد ممکن است برجسته‌ترین علامت باشد که تشخیص را دشوارتر می‌سازد. اشک‌ریزش، تاری دید و قرمزی چشم نیز علایم شایعی هستند. معاینه نشان‌دهنده اتساع عروق عمقی اپی‌اسکلرا و نازک‌شدن اسکلرا هستند که منجر به آبی‌رنگ‌شدن چشم می‌شود حدت بینایی در ۱۶ بیماران دچار اختلال می‌شود و برخلاف اپی اسکلریت کره چشم اغلب در لمس حساس است. بیماری در ۵۰ از کل موارد دو طرفه است. اسکلریت قدامی منتشر با فقدان ندول‌ و عدم نکروز اسکلرا مشخص می‌شود. در اسکلریت ندولار نواحی مشخص و حساس به لمس ادم همراه با اتساع عروق زمینه‌ای وجود دارند. در اسکلریت قدامی نکروزان، اتساع شدید عروق عمقی و نازکی کانونی یا منتشر اسکلرا وجود دارد که کورویید زیرین را برهنه می‌سازد. چشم در اسکلریت نکروزان به شدت حساس‌ است و این نوع شدید بیماری، نشانه‌ای از خطر برای سلامت چشم است. تغییر رنگ آبی اسکلرا به تمایز اسکلریت از اپی‌اسکلریت کمک می‌کند. علاوه بر این اپی‌اسکلریت اغلب موجب پیچ در پیچ شدن عروق سطحی‌تر روی اسکلرا می‌شود که به سادگی با استفاده موضعی از فنیل‌افرین جمع می‌شوند. در مقابل عروق عمقی‌تر درگیر در اسکلریت تاثیری از فنیل افرین نمی‌گیرند. تمایز میان اسکلریت و اپی‌اسکلریت در درمان و تعیین پیش‌آگهی کاربرد دارد که مورد دوم معمولا فرآیند خوش‌خیم‌تری است و عوارض چشمی کمتری به جای می‌گذارد.

بررسی بیماری‌های سیستمیک تشخیص داده نشده قبلی مانند آرتریت روماتویید، گرانولوماتوز وگنر، پلی‌کندریت راجعه، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، بیماری التهابی روده و پلی آرتریت ندوزا در اسکلریت اهمیت بسزایی دارد. آرتریت روماتویید شایع‌ترین بیماری موثر در این زمینه است و ۳۳ موارد اسکلریت ارجاع شده به چشم‌پزشکان را تشکیل می‌دهد. اسکلریت نکروزان اغلب در شرایطی ایجاد می‌شود که کراتیت اولسراتیو محیطی همراه با واسکولیت وجود داشته باشد. علل عفونی شامل هرپس زوستر چشمی، هرپس سیمپلکس، بیماری لایم و HIV است. اگرچه شرح حال و معاینه می‌تواند به هدفمند کردن آزمایش‌ها در جهت تشخیص‌های خاص کمک کند، درد و قرمزی چشم در اسکلریت ممکن است تنها علامت مشخصه بیماری سیستمیک زمینه‌ای باشد. در چنین مواردی شمارش کامل سلول‌های خونی، نیتروژن اوره خون، کراتینین، وضعیت الکترولیت‌ها، فاکتور روماتویید، آنتی‌بادی ضدهسته‌ای، آنتی‌بادی‌های ضدسیتوپلاسمی و آزمایش ادرار ممکن است به تشخیص بیماری سیستمیک زمینه‌ای کمک کنند. سرعت رسوب گلبول‌های سرخ (ESR) و پروتئین واکنشی CRP)C) در ارزیابی شدت بیماری و سنجش پاسخ به درمان سودمند هستند.

درمان اسکلریت بستگی به شدت بیماری دارد و باید با مشاوره با یک چشم‌پزشک انجام شود. موارد خفیف اسکلریت ندولار یا منتشر ممکن است به داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی خوراکی (NSAIDs) پاسخ دهند و علایم معمولا طی دوره ای یک ماهه بهبود می‌یابند. کورتیکواستروییدهای خوراکی ممکن است در اسکلریت قدامی مقاوم و اسکلریت نکروزان ضروری باشند. سایر داروهای سرکوبگر ‌ایمنی مانند سیکلوفسفامید و سیکلوسپورین را می‌توان در صورتی که بیماری به کورتیکوستروییدهای خوراکی پاسخ ندهد یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینه‌ای با اجازه یک چشم‌پزشک یا روماتولوژیست تجویز کرد.

یووئیت قدامی (ایریت)

یووه‌آی قدامی شامل عنبیه و جسم مژگانی است. یووئیت قدامی به معنای التهاب یک یا هر دوی این ساختمان‌ها است. واژه‌های ایریت (التهاب عنبیه)، سیکلیت (التهاب جسم مژگانی) و ایریدوسیکلیت (التهاب هر دو ساختمان یووه‌آی قدامی)، توصیف آناتومیک دقیق‌تری از ساختمان‌های درگیر در یووئیت قدامی در اختیار می‌گذارند. یووئیت قدامی معمولا با درد، قرمزی، تاری دید، اشک‌ریزش و فتوفوبی همراه است. یووئیت قدامی مسوول
۹۲-۵۰ تمام موارد یووئیت در کشورهای غربی است. در مقابل یووئیت خلفی یا التهاب مشیمیه نوع نادرتر یووئیت است و معمولا درد ندارد. بروز سالیانه یووئیت ۱۷ مورد در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر است. یووئیت قدامی اغلب بین سنین ۵۰-۲۰ سال رخ می‌دهد و پیش از ۱۰ سالگی و پس از ۷۰ سالگی نادر است. معاینه نشان‌دهنده احتقان ملتحمه است که عمدتا لیمبوس را درگیر می‌کند. وجود سلول‌های التهابی و ناحیه ملتهب (تراوش پروتئین به عروق خونی ملتهب) در اتاق قدامی به تایید تشخیص یووئیت قدامی کمک می‌کند. هیپوپیون استریل ممکن است در موارد شدید ایجاد شود . ممکن است در اثر اسپاسم مژگانی چشم درگیر دچار میوز گردد. فتوفوبی معمولا هنگامی که نور به چشم مبتلا و غیرمبتلا تابانده شود در چشم درگیر وجود دارد. فشار داخل چشم باید اندازه‌گیری شود چرا که ممکن است گلوکوم ثانویه در اثر انسداد شبکه ترابکولار و توسط سلول‌های التهابی یا در نتیجه ایجاد اسکار به وجود آید.

• یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷تقریبا ۶۰ تمام موارد یووئیت، ایدیوپاتیک هستند. از میان علل قابل شناسایی یووئیت قدامی، یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷ شایع‌ترین عامل است و ۷۰-۳۰ کل موارد را تشکیل می‌دهد. یووئیت قدامی مرتبط با HLA-B۲۷ با یووئیت حاد، یک طرفه و متناوب مشخص می‌شود که در عرض چند ساعت تا چند هفته ایجاد می‌گردد و میزان عود آن بالاست. التهاب در یووئیت قدامی مرتبط با HLA-B۲۷ اغلب شدید است اما معمولا طی ۴-۲ ماه بهبود می‌یابد و در بین حملات اختلالی در بینایی ایجاد نمی‌کند یا اختلال کمی می‌دهد. تنها نیمی از موارد مرتبط با HLA-B۲۷ با بیماری‌های سیستمیک از جمله اسپوندیلیت آنکیلوزان، نشانگان رایتر، آرتریت پسوریاتیک یا بیماری التهابی روده ارتباط دارند. درصد کمی از بیماران مبتلا به یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷ دچار سینشی (اسکار) می‌شوند که می‌تواند خروج مایع زلالیه را مسدود کند و منجر به گلوکوم حاد زاویه بسته شود.
• سایر علل غیر عفونی

  سایر علل یووئیت قدامی که ارتباطی با HLA-B۲۷ ندارند. شامل تروما، سارکوئیدوز، آرتریت روماتویید جوانان، بیماری بهجت و بیماری کاوازاکی است. شرح حال و معاینه بالینی می‌توانند به تشخیص علت کمک کنند به ویژه در صورتی که علایم و نشانه‌های بیماری سیستمیک وجود داشته باشند. یووئیت ناشی از آرتریت روماتویید جوانان از این نظر منحصر به فرد است که اغلب علامتی ندارد و می‌تواند در صورتی که در غربالگری معمول تشخیص داده نشود. منجر به افت پیشرونده بینایی گردد. سایر بیماری‌هایی که ممکن است شبیه به یووئیت قدامی باشند، شامل لنفوم و لوسمی هستند. این دو بیماری زمانی باید مدنظر قرار گیرند که بیمار به درمان پاسخ نمی‌دهد یا زمانی که یووئیت در افراد مسن‌تر تشخیص داده می‌شود. در بیماران مبتلا به یووئیت قدامی غیرقابل توجه، انجام آزمون‌های سرولوژیک سیفیلیس و رادیوگرافی قفسه سینه برای غربالگری سارکوئیدوز اقدامی منطقی به نظر می‌رسد. آگاهی از وضعیت HLA-B۲۷ می‌تواند اطلاعات خوبی در مورد پیش‌آگهی فراهم کند چرا که بیماران دارای نتیجه مثبت، یووئیت شدیدتری دارند. موارد ایدیوپاتیک یووئیت قدامی معمولا طی ۶ هفته بهبود می‌یابند و لزوما نیازی به بررسی‌های تشخیصی گسترده ندارند چرا که این فرآیند معمولا عود نمی‌کند.

• علل عفونی

  یووئیت قدامی ممکن است در اثر علل عفونی شامل سیفیلیس، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)‌ و ویروس هرپس زوستر ایجاد شود. علل عفونی وقتی باید مدنظر قرار گیرند که علایم با درمان ضد التهابی بهبود پیدا نمی‌کنند. آیریت ناشی از سیفیلیس معمولا حاد و یک طرفه است. ایریت ناشی از HSV معمولا در زمینه کراتیت استرومایی ایجاد می‌شود. ایریت زوستر ممکن است ناشی از عفونت ویروسی خود عنبیه باشد و اغلب هنگامی ایجاد می‌شود که ضایعات پوستی در نوک بینی مشاهده می‌شوند.

● درمان یووئیت قدامی

درمان ممکن است نیاز به رویکرد چندرشته‌ای داشته باشد که شامل مشاوره با روماتولوژیست و چشم‌پزشک است. کورتیکواستروییدهای موضعی برای یووئیت قدامی به کار می‌روند و دوز آنها بستگی به شدت بیماری دارد. آب مروارید و گلوکوم نه تنها عوارض یووئیت هستند بلکه عارضه درمان درازمدت با استروییدها نیز به شمار می‌روند. کورتیکواستروییدهای سیستمیک و سایر داروهای سرکوب‌کننده ایمنی ممکن است در موارد مقاوم یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینه‌ای به کار روند. میدریاتیک‌ها درد ناشی از اسپاسم مژگانی را تخفیف می‌دهند و می‌توانند از ایجاد چسبندگی بین مردمک و عدسی پیشگیری کنند.

● نوریت اپتیک

نوریت اپتیک با میلین‌زدایی التهابی عصب اپتیک مشخص می‌شود. اگرچه نوریت اپتیک می‌تواند با بیماری‌های‌ سیستمیک یا عفونی متعددی از جمله سارکوییدوز، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، سیفیلیس، نشانگان‌های بعد از عفونت ویروسی، لنفوم و لوسمی همراه باشد، به طور معمول در زمینه مولتیپل اسکلروز ایجاد می‌شود. در کارآزمایی «درمان نوریت اپتیک» که یک مطالعه شاخص در زمینه اثرات کورتیکواستروییدها بر نوریت اپتیک است، ۳۸ بیماران مبتلا به نوریت اپتیک در نهایت دچار مولتیپل اسکلروز شدند. نوریت اپتیک بیشتر زنان را مبتلا می‌کند تا مردان، و میانه سنی شروع بیماری تقریبا ۳۰ سالگی است. بیماران مبتلا به نوریت اپتیک از افت یک طرفه بینایی شکایت دارند و ممکن است تغییراتی نیز در درک رنگ یا اختلال میدان بینایی ایجاد شود. علایم طی چند ساعت تا چند روز ایجاد می‌شوند. تا ۹۲ موارد با درد همراه هستند که اغلب با حرکات چشم بدتر می‌شود. درد اغلب پس از چند روز اول رو به بهبود می‌رود و افت بینایی نیز برطرف می‌گردد. معاینه نشان‌دهنده کاهش بینایی و میانه حدت بینایی در چشم مبتلا ۶۰/۲۰ است.

اختلال میدان بینایی و نقص‌آوران مردمک نیز یافته‌هایی شایع هستند. دیسک اپتیک ممکن است در برخی بیماران ادماتو به نظر برسد اما تا دوسوم بیماران دیسک اپتیک طبیعی دارند. اگرچه تشخیص نوریت اپتیک، بالینی است، MRI باید به طورمعمول و عمدتا برای تعیین پیش‌آگهی انجام شود. درمان حاد بیماران مبتلا به نوریت اپتیک باید شامل بستری در بیمارستان برای تجویز متیل پردنیزولون تزریقی باشد که مشخص شده موجب بهبود کوتاه‌مدت می‌شود اما ثابت نشده که اختلال درازمدت بینایی را بهبود بخشد. افت بینایی به سرعت با کورتیکواستروییدهای داخل وریدی شروع به بهبود می‌کند اما بدون درمان هم طی چند هفته بهتر می‌شود. اغلب بیماران نهایتا حدت بینایی پایه‌ای خود را به دست می‌آورند اما بسیاری از آنها همچنان تغییرات بینایی خفیفی خواهند داشت که بر کیفیت زندگی آنها تاثیر می‌گذارد. بیمارانی که پس از نوریت اپتیک اولیه دچار مولتیپل اسکلروز می‌شوند، معمولا اختلالات عصبی نسبتا خفیفی دارند.

● کراتیت

کراتیت به صورت التهاب قرنیه تعریف می‌شود. این بیماری از نظر سبب‌شناسی ممکن است عفونی یا غیرعفونی باشد. بیماران مبتلا به کراتیت از فتوفوبی، احساس جسم خارجی، اشک‌ریزش و درد مفرط ناشی از عصب‌دهی حسی غنی از شاخه چشمی عصب سه قلو (تری‌ژمینال) شکایت دارند. ویروس‌های هرپس سیمپلکس و واریسلازوستر که می‌توانند حس قرنیه را کاهش دهند، اغلب درد کمتری به همراه دارند تا سایر علل کراتیت. قرنیه سطحی مهم، از نظر مقاومت چشم، به شمار می‌رود و التهاب آن ممکن است بر حدت بینایی اثر بگذارد. هم در علل عفونی و هم در علل غیرعفونی، التهاب قرنیه ممکن است سطحی باشد و تنها اپی‌تلیوم را درگیر کند یا اینکه عمیق باشد و اپی‌تلیوم را زخم کند. در سایر موارد اپی‌تلیوم ممکن است سالم بماند اما استروما ملتهب شود. در کراتیت استرومایی ارتشاح به صورت کدرشدن ناحیه‌ای از قرنیه دیده می‌شود که با فلوئورسین رنگ نمی‌گیرد. علل عفونی و غیرعفونی را می‌توان اغلب با گرفتن شرح حال دقیق و انجام معاینه تشخیص داد. کراتیت عفونی ممکن است توسط باکتری‌ها، قارچ‌ها، آمیب و ویروس‌ها ایجاد می‌شود. عوارض کراتیت شامل زخم قرنیه و سوراخ‌شدن آن، ایجاد اسکار همراه با از دست رفتن نسبی یا کامل بینایی، گلوکوم و یووئیت است. معاینه، احتقان ملتحمه را مشخص می‌کند که در لیمبوس بارزتر است. سلول‌ها و التهاب اتاق قدامی را می‌توان با معاینه با اسلیت لامپ تشخیص داد و هیپوپیون ممکن است در موارد شدیدتر تشکیل گردد. نقص قرنیه هنگامی که فلوئورسین در چشم درگیر ریخته شود، به صورت نواحی سبزرنگ دیده می‌شود. در کراتیت سطحی، به طور معمول اسکار تشکیل نمی‌شود و بینایی آسیب دایمی نمی‌بیند.

● خراش قرنیه

بیماران دچار خراش قرنیه معمولا در اورژانس دیده می‌شوند. خراش قرنیه یک نقص تروماتیک در اپی‌تلیوم قرنیه است که می‌تواند ناشی از ترومای مکانیکی مستقیم، آسیب ناشی از لنز تماسی، اجسام خارجی یا تصادف با وسایل نقلیه بدون کیسه هوا (air bag) باشد. بیماران از درد، حساسیت به نور و اشک‌ریزش مفرط به دنبال تروما به چشم شکایت دارند. بیمار ممکن است دچار آسیب ناشی از فرورفتن ناخن، لوازم آرایش یا مالش بیش از حد چشم شود. در سایر موارد، تروما ممکن است به حدی ناچیز باشد که به هیچ‌ وجه به یاد بیمار نیاید. تروما به چشم یک کارگر صنعتی یا در نتیجه پریدن تراشه فلزی باید شک به سوراخ‌شدن کره چشم را برانگیزد. در استفاده‌کنندگان از لنز تماسی، سابقه خاصی از عدم تناسب لنز و استفاده طولانی از آن را باید مدنظر داشت. استفاده از بی‌حس‌کننده‌های موضعی کوتاه‌اثر مانند پروپاراکائین، معاینه چشم دردناک را تسهیل می‌کند. حدت بینایی معمولا طبیعی است مگر اینکه خراش در محور بینایی باشد یا ادم شدید قرنیه وجود داشته باشد. چشم درگیر ممکن است در اثر فتوفوبی دچار اسپاسم پلک شود. اسپاسم مژگانی می‌تواند موجب میوز گردد. قرنیه ممکن است در صورت ایجاد ادم کدر شود. احتقان ملتحمه معمولا وجود دارد و در لیمبوس واضح‌تر است. تشخیص با تجمع فلوئورسین سبز‌رنگ در نواحی آسیب‌دیده قرنیه زیر لامپ وود یا نور آبی کبالت و با معاینه با اسلیت لامپ تایید می‌شود . خراش‌های ناشی از لنز تماسی ممکن است نقطه نقطه باشند یا اینکه به یکدیگر متصل شوند و یک خراش مرکزی گرد و بزرگتر را ایجاد کنند. خراش‌های عمودی متعدد نشان‌دهنده جسم خارجی هستند و در این موارد باید معاینه‌کننده پلک فوقانی را برگرداند تا معاینه کاملی انجام دهد. نشانه سیدل یا وجود هایفما در معاینه اسلیت لامپ نشان‌دهنده ترومای نافذ به کره چشم است.

درمان کنونی برای خراش قرنیه عمدتا بر مبنای فواید نظری و توافق عمومی است تا مطالعات قطعی. اهداف اولیه درمان شامل کنترل درد، پیشگیری از عفونت و التیام سریع اپی‌تلیوم قرنیه است. در یک مرور نظام‌مند شامل ۵ کارآزمایی شاهددار تصادفی‌شده، NSAID‌های موضعی مانند کتورولاک، دیکلوفناک و ایندومتاسین موجب کاهش متوسط درد شدند اما التیام زخم را به تاخیر انداختند و خطر عفونت را افزایش دادند. بیمارانی که از NSAIDهای موضعی استفاده می‌کنند ممکن است به کار نیز سریع‌تر بازگردند و به ضد دردهای خوراکی کمتری (از جمله مخدرها) نیاز داشته باشند. NSAIDهای موضعی، البته نسبتا گران هستند. سیکلوپلژیک‌ها باید به لحاظ نظری درد و فتوفوبی ناشی از اسپاسم مژگانی را بهبود بخشند اما یک مرور نظام‌مند نشان داد که شواهد واضحی به نفع کاربرد آنها در خراش قرنیه وجود ندارد. مشخص شده است که بستن (patching) چشم به دنبال خراش قرنیه فایده‌ای در بهبود درد یا میزان التیام ندارد و دیگر توصیه نمی‌شود. نگرانی‌ها درباره بی‌خطری بستن نیز افزایش یافته است چرا که این درمان بیمار را عمدتا تک‌چشمی می‌کند و بدین ترتیب حرکت بیمار و رانندگی‌کردن را مختل می‌کند. خراش‌های ناشی از لنز تماسی به ویژه خطر عفونت در هنگام بستن چشم را افزایش می‌دهند و در این موارد چشم نباید پوشانده شود. بیماران دچار خراش ناشی از لنز تماسی را باید به قطع استفاده از لنز تماسی تشویق نمود (تا زمانی که نقص قرنیه التیام یاید و علایم بهبود پیدا کنند).

ضد دردهای خوراکی مانند استامینوفن، ایبوپروفن یا مخدرها به طور معمول برای کنترل درد توصیه می‌شوند. تصمیم برای استفاده از NSAIDهای خوراکی یا مخدرها باید براساس ویژگی‌های هر فرد اتخاذ گردد. در این موارد، در صورتی که ضد دردهای خوراکی ممنوع باشند، NSAIDهای موضعی می‌توانند مفید واقع شوند. یک آنتی‌بیوتیک موضعی مانند اریترومایسین معمولا چهار بار در روز و به مدت ۵-۳ روز تجویز می‌شوند تا از عفونت پیشگیری کنند. هرچند که شواهد مستحکمی برای حمایت از این کار وجود ندارد. پمادهای آنتی‌بیوتیک به دلیل اثرات لزج‌کنندگی، معمولا بر قطره‌ها ترجیح داده می‌شوند. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید با آنتی‌بیوتیک‌های موضعی پروفیلاکتیکی درمان کرد که سودوموناس را بپوشانند (مانند جنتامایسین یا سیپروفلوکساسین). شواهد قانع‌کننده‌ای در میان مقالات موجود به نفع پروفیلاکسی کزاز در بیماران مبتلا به خراش‌ غیرنافذ قرنیه وجود ندارد. اغلب خراش‌ها طی ۳-۱ روز بهبود پیدا می‌کنند، هرچند که نقص‌های دربرگیرنده بیش از نیمی از سطح قرنیه ممکن است نیاز به ۵-۴ روز گذشت زمان داشته باشند تا کاملا التیام پیدا کنند. بیماران دچار خراش‌های کوچک قرنیه به سرعت التیام پیدا می‌کنند و معمولا تنها نیاز به معاینه پیگیری ۲۴ ساعت بعد دارند تا از التیام آنها اطمینان حاصل گردد. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید روزانه معاینه کرد تا از التیام سریع اطمینان حاصل و عفونت رد شود. ارجاع به چشم‌پزشک در خراش‌های بزرگ، نقص‌های روی محور بینایی، خراش‌هایی که روز بعد بزرگتر یا پرعلامت تر می‌شوند و یا بیمارانی کاربرد دارند که دچار زخم یا ارتشاح قرنیه می‌گردند.